(一)发病原因　

　2.继发性营养缺乏与钴的作用 既往文献中常述及长期过量饮酒者，往往具有摄取食物减少的不良习惯，以致蛋白质和维生素缺乏。酒精代谢过程中，更增加了维生素的消耗，尤其是B族维生素，以致人们认为继发性营养缺乏也是病因之一。现已了解许多患者并不存在营养缺乏，而且补充蛋白质和B族维生素的治疗，效果也很有限。既往还认为啤酒中所含泡沫增强剂钴的毒性作用也是本病病因。但自1970年以后，啤酒生产通常不采用钴作为添加剂。

　　3.个体耐受性的差异 饮酒者个体对于酒精耐受性的差异，在本病发病中的作用，是非常值得重视的一个问题。研究表明，饮酒者血中酒精含量，既能反映个体饮酒量，更加反映个体对于酒精耐受性的差异。有的国家法律规定血中酒精含量超过100mg%，禁止驾驶机动车。但有些饮酒者血中酒精含量达到50mg%，即出现运动、感觉和认知功能障碍。

　　本病病因可能具有多种因素，酒精无疑是其中最为重要的因素。个体对于酒精耐受性的差异，甚至遗传因素，可能也参与了本病的发生。

　　(二)发病机制

　1.发病机制 由于酒精在本病病因中，具有最为重要的地位。故有关其在发病机制中的作用研究也较多见，现将其主要观点介绍如下。　　(1)酒精直接损害心肌细胞膜，以致其膜屏障保护作用消失，赖以维持正常膜电位的钾、钠离子平衡受到破坏，导致细胞间信息传递混乱。　(2)长期饮酒，引起细胞膜上的电压依赖性钙通道数量减少和活性降低，以致钙离子进入细胞内减少，心肌收缩力下降。　(3)长期饮酒改变了肌球蛋白(myosin)和肌钙蛋白(troponin)的结构，以致改变了收缩蛋白间的越桥循环(cross-bridge cycling)，也改变了肌钙蛋白C复合物对于钙的敏感性，致使心肌收缩力降低。　　(4)酒精引起的细胞器损伤，与脂质过氧化作用对细胞器的损伤极为相似。故推测脂质过氧化作用与本病发生有关。但给予充分的抗氧化剂维生素E，却并不能防止酒精对于心肌的损害作用，故对此尚需作进一步研究。　

   2.病理变化

　　(1) 大体病理：大体观察心脏外观呈灰白色，心腔扩大，左室增厚、心肌松软，重量增加。偶尔可见心内膜纤维性增厚，约60%患者并发附壁血栓。　　(2)光学显微镜检查：可见心肌细胞肥大，胞核变小，数目减少，部分心肌细胞横纹消失，细胞间隙和血管周围纤维增生。　　(3)电子显微镜检查：可见心肌细胞受损，线粒体、肌浆网肿胀、空泡化，肌纤维内含有大量脂类。值得指出的是不论肉眼或显微镜观察，本病与扩张型心肌病，均无特殊差别。