(一)发病原因

　　环咽部运动障碍多与咽部的神经疾病、神经肌肉疾病、局部炎症或肿瘤有关，例如甲状腺切除术后的双侧喉返神经麻痹、脊髓灰质炎、脑血管疾病、肝豆状核变性、肌营养不良、甲状腺肿瘤等。

　　(二)发病机制

　　在非进餐时，环咽肌保持食道近端的关闭功能，组成屏障以阻止反流物进入咽部，它还阻止气体进入食管(因为当吸气时，食管内压力低于咽部)。环咽部的静息压各家所测不尽相同，大致为5.33～13.30kPa(40～100mmHg)，亦有报告13.3～17.3kPa(100～130mmHg)，且呈上端高、下端低、前后方向高而侧向低的不对称状态，可能与抗喉软骨的压力有关。进餐情况下，当食团到达咽部时，环咽部向口方向移位2～3cm，UES反射性舒张，压力明显下降，几乎为0 kPa。舒张通常持续0.5～1.0s，接纳食团入食管。随后该部收缩(内压可达静息压的2倍)，并以蠕动方向向下传播。正常时以上动作呈协调状态。由于各种原因引起的UES高张力(痉挛)，低张力(松弛)，UES松弛不完全(环咽肌失弛缓症)，UES过早关闭(Zenker憩室)及UES松弛延缓(家族性自主功能障碍)，导致环咽部功能异常，可以引起食团难以从咽部进入食管，也称为口咽性吞咽困难。原发性环咽肌功能障碍病例组织病理学检查可发现其纤维组织增多，因为纤维化常限制食管上括约肌在松弛时管腔的开放程度，因此许多患者环咽肌的纤维化进程与其临床特点相一致。