(一)发病原因

　　本病多见于中老年，多位于结肠脾曲、降结肠和乙状结肠，因该处血供相对较差。常由于低血容量性休克、心衰等“低流灌注”引起;此外，也见于肠系膜下动脉结扎、栓塞或血栓形成，腹主动脉重建术或大动脉炎后。急性结肠缺血大多为一过性、可逆性改变，少数可发生全肠壁坏死、穿孔或持续性结肠失血。

　　(二)发病机制

　　结肠血液主要由肠系膜上动脉和肠系膜下动脉供给，而肠壁内的局部循环则由一系列成对的小血管构成。肠黏膜接受肠壁流量的50%～75%，因此血流的变化受影响最大的首先是肠黏膜。

　　处于两支动脉末梢供血区域交界处的左半结肠容易发生供血不足，因此发病部位以左半结肠最多。据Marcoso统计，累及降结肠及乙状结肠者最多(约占45.2%)，其次为结肠脾区(43.8%)及横结肠(31.5%)，仅少数病例发生在升结肠(16.4%)或直肠(11%)。因而缺血发生肠管狭窄者，则主要位于结肠脾区及降结肠。

　　降结肠不管缺血是阻塞性或非阻塞性，其临床过程是一致的，一旦局部供血动脉发生阻塞，侧支循环不易形成时，肠壁即发生缺血，而功能及代谢最为活跃的黏膜层最易受到缺氧及缺血的影响，发生水肿、充血、坏死、出血;当局部循环持续淤滞而得不到改善时，则病变可向深层发展到肌层及浆膜，引起全层肠壁梗死甚至穿孔，非阻塞性肠缺血一般认为是可复性的，但对年龄大或有严重心血管疾病的病人来说完全恢复是很困难的;阻塞性缺血是血流的机械性梗阻，因此病情是严重的，但在有侧支循环形成的情况下，病变也可以较轻。