不健康的饮食习惯和结直肠癌之间密切相关性的证据十分充分，但是相关机制尚不明确。7月3日发表在Stem cell Reports上的一项研究给出了一种合理的解释。

　　克利夫兰医学中心的研究人员确认了一条叫“JAK2-STAT3”的信号通路，该通路在高脂条件下可以驱动结肠的癌症干细胞的生长。

　　并且，在高脂小鼠模型中，通过抑制JAK2-STAT3通路可以逆转高脂引起的肿瘤干细胞生长，这个机制可能用于治疗结直肠癌新药的研发，如下是该研究的主要结果。

　　主研人Kalady教授指出：我们现在可以根据该研究结果，探究是否可以研发阻断这条通路的药物，减少高脂饮食对结直肠癌发生风险的负面影响。该研究开辟了肿瘤干细胞调节和环境影响相关性的新思路。

在肿瘤种植模型中，高脂饮食（HFD）可以上升LGR5表达水平，驱动肿瘤生长（与肥胖为2个独立的因素，无相关性）。

　　HFD也可以使STRA6水平上升，通过下调STRA6可以抑制肿瘤启动、肿瘤生长、肿瘤干细胞标志物表达。

　　总结来说，STRA6和RBP4在维持结肠癌细胞自我更新中起到重要作用，并且这条通路与高脂饮食介导的癌症发生作用密切相关。